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  • martes, 8 de octubre de 2013

    Sensores 3D, El Nuevo Paradigma Para la Evaluación de la Enfermedad de Parkinson


    Autores:   Mario Álvarez MD1; Jorge Bosch PhD2; Armando Martínez2; Frank Macías2; Adrián
                    Concepción2; Daniel Mondejar2; Pedro Valdés PhD2.

    Afiliación:  1.  Centro Internacional de Restauración Neurológica (CIREN), la Habnaa, Cuba. 
                     2. Centro de Neurociencias de Cuba (CNEURO); la Habana, Cuba.



    RESUMEN
    Para la evaluación del control motor actualmente se utilizan escalas e instrumentos. Cada método tiene ventajas y desventajas.
    Las escalas están muy diseminadas por ser relativamente baratas y accesibles. Sin embargo, adolecen de ser subjetivas, variables y requerir un prolongado tiempo de entrenamiento.


    Por otro lado los instrumentos de evaluación, aunque son más precisos y objetivos tienen el problema de ser heterogéneos, generalmente caros y enfocados a objetivos muy específicos.
    La nueva generación de videojuegos usa sensores 3D como plataforma de interacción con los usuarios. En el primer año se vendieron más de 11 millones de unidades de Microsoft Kinect, logrando que esta tecnología se extienda rápidamente.
    En nuestro proyecto hemos aplicado la primera generación del sensor Microsoft KINECT para la evaluación del control motor en pacientes con enfermedad de Parkinson y hemos comparado los resultados con sujetos normales.
    Encontramos que esta tecnología tiene suficiente sensibilidad para distinguir entre ambos grupos.

    OBJETIVO
    Crear herramientas objetivas, cuantitativas y relativamente baratas para la evaluación del control motor aplicando los nuevos sensores de videojuegos como el KINECT de Microsoft. 

    MÉTODO
    Utilizamos el sensor para videojuegos Microsoft Kinect, programando sobre el Software Development Kit (SDK) en su versión 1.0. 


    Esta versión tiene algunas  limitaciones como el ruido ocasionado por los segmentos distales como manos y pies y la dificultada para el seguimiento de los giros del cuerpo o la posición de sentado. Por esa razón no aplicamos las maniobras neurológicas clásicas, en cambio seleccionamos las posiciones y movimientos óptimos para la detección de los puntos corporales por el sistema Kinect.
    Creamos un protocolo de evaluación que incluye 7 maniobras:
    1.       Parado con las manos al lado del cuerpo
    2.       Parado con las manos extendidas a los lados
    3.       Maniobra índice nariz
    4.       Pararse en uno solo pié
    5.       Dar un paso lateral
    6.       Levantarse de una silla
    7.       Caminar.


    La duración total de estas maniobras varió entre 8 y 15 minutos, en dependencia del estado motor y la cooperación de cada paciente. En cada una de estas maniobras evaluamos capacidades y funciones que fueron definidas de la siguiente manera:


    Precisión: Se evalúa en la maniobra índice-nariz y mide la capacidad de tocar la nariz y regresar a la posición de T.
    Variabilidad: Diferencias entre los trayectos seguidos por un mismo segmento corporal durante una maniobra.
    Velocidad: Rapidez con que se ejecuta una maniobra.
    Simetría: Comparación entre el movimiento de un segmento y su homólogo contralateral, en la misma maniobra.
    Movimientos involuntarios: Presencia de movimientos en los segmentos que deberían mantenerse en reposo durante las maniobras seleccionadas.
    Postura: Capacidad de mantenerse en posición erguida. Se toman en cuenta las desviaciones del tronco y la cabeza tanto en el eje anterior como lateral.
    Balance: Capacidad de mantener el equilibrio en bipedestación o en un pie. Se consideran las oscilaciones del tronco o los desplazamientos en las maniobras de parado en reposo y parado en un pie.
    Transferencia: Capacidad de transferir el centro de gravedad durante las maniobras de paso lateral y levantarse de la silla.
    Estabilidad de la pelvis: Dispersión de la pelvis durante las transferencias.
    Estabilidad de la cabeza: Dispersión de la posición de la cabeza en reposo y en la posición de T

    Para la creación de una norma estadística del estado funcional motor se recogió una muestra inicial de 30 sujetos normales (Media de edad de 54 años, 12 femeninos = 22%).


    En una segunda etapa le aplicamos el protocolo de valuación a 10 sujetos normales (Edad = 59.5 años, femenino = 4) y 10 pacientes con enfermedad de Parkinson (Edad = 58 años; femenino = 3; Tiempo de evolución: 9.7 años; Estado de Hoehn y Yahr: 7 pacientes en estado 2 y 3 pacientes en estado 3). Los pacientes con EPI realizaron las maniobras en su mejor ON, en las primeras horas de la mañana, para garantizar el mejor rendimiento.


    Se calcularon los parámetros descriptivos sumarizados. Se calculó una regresión por edades de estos parámetros, obteniéndose para cada uno de ellos la media (Mu) y la desviación estándar (Sigma). Para evaluar la desviación de la normalidad de un sujeto Nuevo, se calcula la transformada Z = (x - Mu)/Sigma, donde x es el valor del parámetro descriptivo correspondiente al sujeto nuevo.
    Valores por encima de 2 desviaciones estándar son considerados fuera de los límites normales, con p=0.05. Para simplificar la interpretación de los resultados, se considera el valor absoluto de la Z, indicando presencia de valores fuera de los límites normales, pero in precisar la dirección. Esta aproximación es válida durante una etapa inicial de trabajo.

    RESULTADOS
    Para la interpretación de los resultados dividimos su análisis en segmentos corporales y funciones. En todos los análisis los pacientes con enfermedad de Parkinson tuvieron un rendimiento peor que los sujetos normales.

    Table . Sujetos Normales.

    Table .Pacientes con enfermedad de Parkinson.

    Como se observa en las tablas, los sujetos normales tuvieron pocos parámetros con rendimientos mayores de dos desviaciones estándar (2 SD). Cuatro controles presentaron un parámetro mayor de 2 SD, mientras que sólo uno tuvo dos parámetros por encima de 2 SD.


    En contraste, nueve de los diez pacientes con enfermedad de Parkinson presentaron al menos dos resultados por encima de las 2 SD.


    Al analizar los resultados con más detalle podemos ver que algunos ítems como la variabilidad del movimiento, los movimientos involuntarios de los miembros superiores o la amplitud de los movimientos de las piernas tuvieron poca sensibilidad, sin diferencias significativas entre los pacientes con enfermedad de Parkinson y los sujetos normales.


    En cambio, el resto de los ítems presentó diferencias significativas con la norma. Este fue el caso de la precisión y velocidad del movimiento de los brazos, la asimetría del movimiento en brazos y piernas y el equilibrio en un solo pié.  Particularmente interesante fue la sensibilidad y especificidad de los parámetros axiales que incluyeron la postura, transferencia, variabilidad axial y estabilidad de la pelvis y la cabeza.
      
     

    Figura: Evaluación de la maniobra “pararse en un pié”. En colores se representa la trayectoria de los puntos corporales. A la izquierda se observa un sujeto normal, con algunos movimientos de compensación. A la derecha se representa un sujeto con enfermedad de Parkinson. Nótese que la elevación lateral del pié es menor y conlleva mayores movimientos de compensación y pérdida de equilibrio.

    DISCUSIÓN
    En nuestra primera evaluación del sensor Kinect encontramos algunas dificultades que limitaron su utilidad. Por ejemplo, la baja discriminación de los detalles de la mano y la presencia d ruido cuando el sujeto se sentaba o realizaba giros en el lugar. La posición óptima para la utilización de este dispositivo es con el sujeto solo, de pié y de frente al sensor.
    Por esta razón no pudimos incluir pacientes con estados 4 o 5 de HY ya que todas las maniobras el paciente debe hacerlas solo, sin ayuda y de pie.
    Tampoco pudimos aprovechar un grupo de maniobras clásicas como el golpe de dedos de la mano, la prono-supinación del brazo o los giros, muy sensibles para el diagnóstico de la enfermedad de Parkinson.  En cambio creamos un algoritmo de evaluación que incluyó maniobras enfocadas en las regiones proximales y el tronco. Es probable que por esta razón las maniobras más sensibles fueran las relacionadas con los movimientos de axiales y de los miembros inferiores.
    Como era de esperar, las maniobras que evaluaban la precisión o la amplitud del movimiento resultaron poco discriminantes pues se afectan tarde en la enfermedad de Parkinson. En cambio, la velocidad del movimiento, la simetría y la estabilidad axial tuvieron mejores resultados.
    Probablemente estos resultados fueron influidos por la selección de pacientes en los estados iniciales (2 o 3 de HY) y por su estado ON farmacológico. Aun así puede distinguirse claramente un patrón patológico en prácticamente todas las maniobras y parámetros.

    CONCLUSIÓN
    La aplicación del Kinect es útil para la evaluación del control motor normal y los trastornos del movimiento. Distingue entre el patrón normal del movimiento y sus anomalías, incluso en los primeros estadíos de la enfermedad de Parkinson y con los pacientes medicados.
    Esta evaluación abre nuevas posibilidades para la evaluación y el tratamiento de los trastornos del movimiento incluyendo la enfermedad de Parkinson.

    FUTURO
    Se espera que la nueva versión del Microsoft Kinect ofrezca más facilidad para la evaluación, permita vistas oblicuas y giros, así como evaluaciones en posición sentada y el estudio de los segmentos distales como las manos y los pies, lo que ampliaría nuestro rango de maniobras y aumentaría la sensibilidad de nuestro algoritmos.
    En el futuro nos proponemos ampliar la base de datos de sujetos normales, así como realizar ecuaciones de regresión estratificadas por edad y sexo.
    Sobre esta base planificamos realizar las evaluaciones en pacientes en otros estados evolutivos de Hoehn y Yahr, en OFF y ON farmacológico y antes y después de intervenciones terapéuticas como la rehabilitación física o la cirugía funcional.
    También queremos comparar los resultados de la contra los obtenidos con las escalas establecidas como la UPDRS o el ICARS.

    sábado, 27 de julio de 2013

    La Dieta para prevenir la enfermedad de Alzheimer

    Dentro de los grandes logros de la medicina y la salud pública del sigo XX se encuentran los programas de prevención y control de las enfermedades crónicas no transmisibles como la hipertensión arterial, los infartos cardíacos y cerebrales. La promoción que se aplica para este fin ha sido tan eficiente que ha penetrado en la cultura popular y prácticamente todos conocemos que hacer ejercicios y comer sano disminuye el riesgo de hipertensión y eventos isquémicos.

    Una muy buena noticia es que estas mismas medidas llamadas en común "Vida Sana" también son útiles para prevenir la demencia de Alzheimer. Así lo corroboran estudios realizados en algunas poblaciones del Reino Unido.

    Por esta razón se han elaborado un grupo de indicaciones basadas en los programas anteriores pero que suman algunos detalles específicos para la prevención de la enfermedad de Alzheimer. Un grupo de expertos sugiere las siguientes recomendaciones:


    1. Minimice el consumo de grasas saturadas y grasas trans.
    2. Los vegetales, legumbre, frutas y granos enteros deben ser la base de la alimentación.
    3. Una onza (o un puñado) de nueces al día aporta una fuente saludable y suficiente de vitamina E.
    4. Debe existir un aporte de vitamina B 12 adecuado, sobre los 2.4 μg al día para adultos. Esto se puede encontrar en los suplementos y alimentos fortificados.
    5. Consuma sólo multi vitaminas que no contengan hierro ni cobre. Estos metales sólo deben incluirse bajo prescripción médica.
    6. Evite el uso de utensilios de cocina, anti ácidos, levadura en polvo, u otros productos que contengan aluminio.
    7. Complemente estas medidas con ejercicios aeróbicos equivalentes a 40 minutos de caminata a paso ligero 3 veces por semana. Si tienes miedo del Alzheimer... corre!!!

    Para saber más:
    Recomendaciones dietéticas para evitar el mal de Alzheimer


    Vida sana, cerebro sano. Cómo prevenir la demencia de Alzheimer

    Los avances de la medicina y la salud pública han elevado la esperanza de vida hasta los 80 años en algunos países. Esto trae consigo una aumento de la edad poblacional y una mayor proporción de personas mayores de 65 años y con esto también se incrementa el riesgo de padecer un grupo de neurodegeneraciones como la demencia de Alzheimer y se espera que para el año 2050 esta enfermedad afecte a más de 100 millones de personas en todo el mundo.

    Por estas razones no se escatiman esfuerzos para encontrar la clave de la prevención de este problema de salud. Sin embargo, la respuesta pudiera ser más sencilla de lo que se esperaba.

    Un estudio demuestra que las populares medidas orientadas a evitar el infarto cardíaco y la hipertensión arterial también son útiles para prevenir la demencia de Alzheimer. Por ejemplo, hacer ejercicios físicos de forma regular y mantener una dieta sana son dos factores protectores que comienzan a dar resultados en algunas regiones del mundo. 

    Tal es el caso de tres regiones del Reino Unido en las que se siguió por más de veinte años la evolución de grupos de personas mayores. Estos investigadores encontraron que en las poblaciones estudiadas existió un 24% menos de demencia que lo esperado, esto debido mayormente a un cambio de los hábitos de vida hacia conductas más sanas como hacer ejercicios de forma periódica, controlar la presión arterial y mejorar la dieta.

    Si trasladamos estos resultados al resto del mundo pudiéramos evitar todo el dolor, costos y sufrimiento a que lleva consigo este tipo de enfermedad a más de 25 millones de personas en los próximos 25 años.

    Si estas leyendo este artículo es porque probablemente pases mucho tiempo frente a tu computadora, entonces ¿qué esperas? Sale y difunde esta información, practica, comparte tus ejercicios y previene la enfermedad de Alzheimer.

    Para saber más:



    martes, 23 de julio de 2013

    Las personas con Alzheimer tienen menos riesgo de padecer cáncer (y viceversa)

    Una investigación realizada en el norte de Italia revela que las personas que se diagnostican con demencia de Alzheimer tienen una disminución del 35% de riesgo para padecer cáncer. Esto es muy llamativo ya que tanto la enfermedad de Alzheimer como el cáncer aumentan su incidencia en la vejez.
    Aún más interesante fue comprobar que las personas diagnosticadas con cáncer también tienen una disminución del 43% para el riesgo de padecer Alzheimer. Es decir el efecto de disminución de riesgo actúa en ambos sentidos.

    La deducción de los investigadores es que en los pacientes con enfermedad de Alzheimer existen señales biológicas que disminuyen la supervivencia celular, esto ocasiona una pérdida de neuronas en ciertos circuitos celulares y al mismo tiempo evita la proliferación descontrolada de células tumorales característica de los cánceres. Como una imagen en espejo, los pacientes con cáncer tienen señales biológicas que aumentan la supervivencia y proliferación celular lo que induce a la formación de tejido maligno al mismo tiempo que previene la pérdida de neuronas cerebrales.

    Este tipo de hallazgos abre las puertas de nuevas investigaciones que permitan modular las señales biológicas reguladoras de cada proceso.

    Para saber más:

    Inverse occurrence of cancer and Alzheimer disease: A population-based incidence study. Musicco M. 
    Neurology. 2013 Jul 10


    AD and cancer: Epidemiology makes for strange bedfellows. Roe CM, Neurology. 2013

    viernes, 19 de julio de 2013

    ¿Qué es la ventana dopaminérgica en la enfermedad de Parkinson?

    Se llama ventana dopaminérgica al rango de dosis que logran que el paciente se sienta ágil, sin lentitud, rigidez ni temblor (ON sin disquinesias).

    Algunas personas con enfermedad de Parkinson notan diferencias del efecto del tratamiento al comparar los primeros meses de evolución con los últimos años.

    Esto se debe a una disminución de la amplitud de la ventana dopaminérgica, es decir, disminuye el rango de efectividad de medicamentos como la Levodopa y los Agonistas Dopaminérgicos.

    En los primeros años pequeñas dosis lograr restaurar el sistema nervioso y este beneficio se extiende durante la mayor parte del día, siendo necesarias pocas dosis. Sin embargo, con el paso del tiempo la intensidad y duración del tratamiento disminuyen y se hacen presentes las complicaciones motoras


    Figura. Ejemplo en un paciente hipotético. A) En el primer año de evolución las dosis equivalentes desde 200mg a 800mg de Levodopa pueden llevar al paciente a un estado ON con buena movilidad y sin disquinesias. B) Sin embargo, para el quinto año de evolución el rango de dosis beneficiosas es más estrecho, entre 400mg y 600mg. , por encima de este límite el paciente presenta movimientos involuntarios llamados Disquinesias de pico de dosis y por debajo de los 400mg cae en OFF farmacológico con rigidez, torpeza y temblor. C) A los diez años de evolución la ventana terapéutica se ha cerrado aún mas y es muy difícil encontrar el equilibrio lo que provoca que el paciente pase desde el estado OFF hacia las Disquinesias con mucha facilidad, incluso sin pasar por el estado bueno de ON sin disquinesias. El tratamiento de estos problemas inicialmente debe corregirse con una estrategia de estimulación dopaminérgica continua. Si esto no es suficiente puede considerarse la cirugía funcional.




    ¿Por qué los tratamientos para la enfermedad de Parkinson no siempre son igual de efectivos? ¿Qué son las complicaciones motoras?


    La enfermedad de Parkinson es una neurodegeneración, esto quiere decir que cursa con una pérdida lentamente progresiva de un grupo de células del sistema nervioso. Dentro de las más afectadas están las neuronas que se encuentran en la sustancia negra, un núcleo del tallo encefálico que produce dopamina. La dopamina es muy importante para realizar movimientos, mantener la postura y aprender nuevos hábitos.

    Inicialmente esta pérdida de neuronas en la sustancia negra es apenas identificable y por lo tanto la disminución del desempeño motor es mínima y usualmente se localiza en un lado del cuerpo. Cuando se diagnostica la enfermedad en esta etapa se puede comenzar tratamiento con Levodopa o Agonistas Dopaminérgicos y los efectos suelen ser excelentes, notables y duraderos. 

    En muchos pacientes son suficientes dos o tres dosis. De esta forma estamos realizando una verdadera restauración neurológica porque con el suplemento de dopamina que viene con los medicamentos realmente regresamos a un estado muy similar al normal.

    Sin embargo, con el paso del tiempo la pérdida de neuronas dopaminérgicas aumenta al mismo tiempo que se lesionan otros lugares del cerebro. De esta forma disminuye la intensidad y la duración de los beneficios farmacológicos apareciendo las dos complicaciones motoras más frecuentes: Las fluctuaciones motoras y las disquinesias.

    Las fluctuaciones motoras consisten en cambios del estado motor llamados ON (encendido) farmacológico y OFF (apagado) farmacológico. Los estados de ON son los buenos, los pacientes sienten el efecto agradable de los fármacos, están ágiles, disminuye la rigidez y se controla el temblor. En cambio, en el estado OFF la persona se siente torpe, rígido y lento, muchas veces con temblor, todo esto como resultado de una pérdida del efecto de los medicamentos. Estos momentos de OFF van haciéndose más frecuentes, intensos e inestables llegando a dominar la mayor parte del día. Cuando no pueden controlarse con los sucesivos ajustes farmacológicos pasamos a considerar la solución quirúrgica.

    Las disquinesias son movimientos involuntarios que se observan más frecuentemente en el estado ON, es decir, cuando los medicamentos como la levodopa están haciendo efecto. Inicialmente son suaves y localizados en una región del cuerpo como el brazo o el cuello pero si no se tratan adecuadamente pueden aumentar su intensidad y extenderse a otros segmentos corporales contaminando cualquier movimiento. Para evitar que aparezcan estos movimientos se recurre a una estrategia de tratamiento llamada ¨estimulación dopaminérgica continua¨ en la que se utilizan medicamentos que permanecen en la sangre por largo tiempo como los Agonistas Dopaminérgicos. 

    En caso que esta estrategia falle se puede recurrir a la cirugía funcional eligiéndose clásicamente al globo pálido interno como blanco quirúrgico.

    Es importante destacar que no todos los pacientes diagnosticados con enfermedad de Parkinson cursan de esta forma. Existen diferentes tipos de evolución, algunas benignas y otras más agresivas.

    martes, 18 de junio de 2013

    ¿Existen personas jóvenes con enfermedad de Parkinson?


    El inicio de la enfermedad de Parkinson usualmente se asocia a edades avanzadas, sin embargo existen formas menos frecuentes con inicio más temprano e incluso juveniles.

    Estas formas de presentación de la enfermedad de Parkinson se dividen según su edad de inicio en Parkinson de inicio temprano (Young Onset Parkinson´s Disease) con debut entre los 20 y 50 años y el Parkinsonismo juvenil (Juvenile Parkinsonism) que presenta los primeros síntomas antes de los 20 años.

    Aunque estos límites son arbitrarios (y existen algunas diferencias entre los autores) tienen sus utilidades. Por ejemplo, los pacientes con formas de debut tempranas presentan diferencias en relación con los pacientes que inician sus síntomas en edades avanzadas.

    En primer lugar, en las formas de debut temprano es más probable encontrar otros familiares con enfermedad de Parkinson y los estudios genéticos como la variante PINK o PARKIN pueden ser positivos, es decir que estas formas tienen mayor probabilidad de ser heredadas.

    Otro detalle importante es su frecuencia, las formas de debut temprano son diez veces menos frecuentes que las formas clásicas de inicio tardío.

    El diagnostico de este grupo de pacientes siempre debe contemplar las causas ambientales como la exposición ciertos medicamentos neurolépticos, tóxicos industriales o agrícolas, drogas y traumas craneales intensos o repetidos. También deben buscarse algunos trastornos metabólicos como la enfermedad de Wilson, un problema en el metabolismo del cobre.

    En el momento de iniciar el tratamiento también existen diferencias notables. Se considera que los pacientes que presentan formas de inicio temprano tienen mayor probabilidad de complicaciones motoras como las disquinesias y las distonías, por esta razón el inicio del tratamiento debe ser de manera gradual, comenzando con dosis bajas y preferiblemente con agonistas dopaminérgicos como el Pramipexol, Rotigotina o Ropinirol que se mantiene mayor tiempo en sangre y disminuyen el riesgo de estas complicaciones. En contraste la Levodopa puede inducir estos movimientos que en ocasiones causan tantos problemas como los propios síntomas de la enfermedad.

    Otra característica del tratamiento en  los pacientes que tienen un inicio temprano es su buena tolerancia al uso de anticolinérgicos como el Trihexifenidil o el Biperideno.

    Por otro lado, los pacientes que debutan con enfermedad de Parkinson en edades inferiores a los 40 años tienen menos riesgo de deterioro cognitivo o demencia.

    Para saber más:



    martes, 7 de mayo de 2013

    Las Infecciones Aumentan el Riesgo de Demencia

    Este es uno de los resultados más interesantes de los últimos años. El equipo de investigación pudo encontrar una asociación entre la carga infecciosa, viral y bacteriana y el deterioro cognitivo.

    Este grupo de estudio incluyó a 1625 personas sin lesiones vasculares cerebrales que fueron seguidos entre 1993 y 2001 con una media de edad de 69 años. Se midió el desempeño cognitivo y la exposición a virus y bacterias según la respuesta inmunológica.

    Encontraron que el grupo con mayor exposición a infecciones presentaba menor rendimiento cognitivo tomando como índice la prueba Mini Mental State (MMSE).

    Estos resultados pueden ser la primera nota de un verdadero cambio de conceptos tanto en el diagnóstico como en la prevención y tratamiento de las demencias.

    Para saber más:

    Infectious burden and cognitive function: the Northern Manhattan Study. Katan M, Moon YP, Paik MC, Sacco RL, Wright CB, Elkind MS.Neurology. 2013

    martes, 30 de abril de 2013

    Estar Sobrepeso aumenta el Riesgo de Demencia

    En esta investigación llevada a cabo en Israel se demostró que el aumento de peso corporal en edades medias de la vida puede preceder el inicio de varias formas de demencia.

    El grupo de estudio de enfermedades isquemicas cardiacas (Israel Ischemic Heart Disease Study) evaluó a más de 10 000 pacientes registrando medidas como el rendimiento cognitivo y el índice de masa corporal que toma en cuenta la talla y el peso.

    Continuaron estas evaluaciones por más de 30 años y dentro de los resultados observaron que aquellas personas con mayor índice de masa corporal tienen un aumento del riesgo para padecer demencia.
    Esto es independiente del nivel  de vida, la altura corporal o la diabetes.

    En conclusiones ya tenemos una nueva razón para hacer ejercicios y mantenernos en peso. Ahora también ayuda a prevenir la demencia.

    Para saber más:

    Body weight varia bility in midlife and risk for dementia in old age; Ravona Springer; Neurology 2013

    martes, 23 de abril de 2013

    ¿En qué se diferencia la enfermedad de Parkinson de los Parkinsonismos?


    En la jerga médica se llama parkinsonismos a aquellas enfermedades que se parecen mucho a la enfermedad de Parkinson sin serlo. Estas enfermedades comparten algunas características clínicas como la rigidez, la lentitud, los problemas de la marcha y menos frecuentemente el temblor.

    Sin embargo, muchos de estos parkinsonismos presentan síntomas que no se observan en la enfermedad de Parkinson típica. 

    Por ejemplo, en la demencia por cuerpos de Lewy existe un deterioro cognitivo temprano, con problemas de atención, memoria y alucinaciones bien estructuradas.

    Otro de los parkinsonismos más frecuentes es la parálisis supranuclear progresiva o PSP. Aquí lo más notable es la pérdida o disminución de los movimientos de los ojos, sobre todo en el eje vertical (mirar hacia arriba o hacia abajo). Otra característica de esta enfermedad es la disminución de los reflejos posturales que ocasiona caídas muy aparatosas ya en el primer o segundo años de evolución.

    La atrofia multisistémica (AMS) se distingue por presentar signos cerebelosos, problemas de la coordinación y disminución del control vegetativo como la hipotensión ortostática o la disfunción sexual precoz. 

    Existen otros tipos de parkinsonismos que ocurren como consecuencia de efectos ambientales y son llamados secundarios como los que se presentan en personas que han recibido traumas craneales a repetición (por ejemplo, boxeadores) o que han tomado fármacos neurolépticos por largo tiempo.

    Existe una diferencia clave entre los parkinsonismos y la enfermedad de Parkinson típica y es que la respuesta al tratamiento de estimulación dopaminérgica es mucho mejor en esta última, tanto por su intensidad como por su duración. Mientras que en la enfermedad de Parkinson se observa buena respuesta por muchos años, en los parkinsonismos el beneficio del tratamiento es menos notable y al mismo tiempo breve, usualmente no sobrepasa al tercer año de evolución.

    Por esta razón la prueba de estimulación dopaminérgica es muy sensible para diferenciar la enfermedad de Parkinson de los parkinsonismos, siendo superada sólo por las pruebas genéticas en las formas familiares o por las neuroimágenes funcionales.

    La cirugía sólo está indicada y beneficia a los pacientes con diagnóstico de enfermedad de Parkinson siendo de poca ayuda e incluso perjudicial en la mayor parte de los parkinsonismos.

    Para saber más:
    ShihLC, Tarsy D. Deep brain stimulation for the treatment of atypical parkinsonism.Mov Disord 2007 Nov 15;22(15):2149-55.

    jueves, 24 de enero de 2013

    ¿En qué consiste la Cirugía Funcional de la enfermedad de Parkinson?


    La cirugía funcional es una de las opciones terapéuticas más efectivas en la enfermedad de Parkinson.  Aunque sus orígenes se remontan hasta el año 1909, cuando Horsley reseccionó la corteza motora para disminuir el temblor, es en la década de 1990 cuando estos procedimientos tienen un verdadero resurgimiento.

    Actualmente el Núcleo Subtalámico, el Globo Pálido y el núcleo Ventral Intermedio del Tálamo son los blancos quirúrgicos más recurridos. Las particularidades de la cirugía funcional en la enfermedad de Parkinson son esencialmente similares a los procedimientos aplicados en las distonías y otros trastornos del movimiento.


    Figura 1. Paciente acostado en la camilla quirúrgica, con el marco estereotáxico colocado durante una Subtalamotomía.

    ¿Cuándo se indica la cirugía?
    La cirugía funcional se indica en los pacientes con diagnóstico de enfermedad de Parkinson en los que el tratamiento farmacológico no logre un adecuado control durante la mayor parte del día. En algunos pacientes la respuesta al tratamiento con Levodopa o Agonistas dopaminérgicos (Pramipexol, Ropinirol, Rotigotina etc.) es muy buena inicialmente, pero aproximadamente a los cinco años comienzan a notar las complicaciones motoras, por ejemplo, las fluctuaciones motoras caracterizadas por periodos en los que los medicamentos pierden su efecto o los beneficios son muy breves. Estos periodos se llaman episodios de OFF farmacológico o simplemente OFF.

    También pueden existir problemas causados por los propios fármacos como las disquinesias inducidas por Levodopa que aparecen como movimientos bruscos o “meneos”.
    En estos casos la cirugía funcional puede ser muy efectiva

    ¿Todos los pacientes son elegibles?
    No todos los pacientes son elegibles. Primero debe descartarse que existan otras enfermedades que pudieran complicar la cirugía. Por eso es necesario realizar un chequeo prequirúrgico para determinar la presencia de hipertensión arterial, diabetes, insuficiencia cardiaca, deterioro cognitivo, psicosis y otras. Si se confirma que el balance riesgo/beneficio es adecuado entonces se puede proceder.

    ¿Cómo es la cirugía?
     Es una cirugía funcional de mínimo acceso guiada por imágenes y registros eléctricos. El paciente se mantiene alerta, despierto y cooperando durante la mayor parte del procedimiento que comienza con un pequeño trépano en la región frontal del cráneo. A través de estos orificios se introduce una guía que avanza hacia los núcleos profundos del cerebro (Núcleo subtalámico ó Globo pálido ó VIM del Tálamo, según sea la elección). Cada estructura cerebral tiene una localización y actividad eléctrica particular y específica que permite localizarlo.


    Figura 2. Campo quirúrgico. Trepano en el cráneo que sirve como vía de entrada hacia las estructuras profundas del cerebro.

    Una vez que se haya la estructura buscada se procede a anular la actividad patológica. Actualmente se usan dos mecanismos: La termo lesión (Subtlaamotomía, Palidotomía, Talamotomía) y la electro estimulación (Estimulación profunda del  Núcleo subtalamico, Globo Pálido, Tálamo) con efectos similares aunque cada una con ventajas y desventajas.

    En cada etapa de la cirugía el paciente debe interactuar con el equipo quirúrgico, responder preguntas y hacer algunas tareas motrices y cognitivas para confirmar que todo va bien y no existen efectos adversos.
    Al terminar el acto quirúrgico se ajustan los fármacos y comienza el post operatorio. Generalmente los pacientes necesitan menos de la mitad de las dosis previas a la cirugía.

    ¿Cuales son los beneficios esperados?
    Cuando la cirugía es exitosa las mejoras son notables e inmediatas. El paciente experimenta como disminuye la rigidez, el temblor, la torpeza y la lentitud al mismo tiempo que las necesidades de Levodopa o Agonistas dopaminérgicos decrecen dramáticamente. En algunos pacientes las dosis bajan a más de la mitad de los requerimientos pre quirúrgicos. 
    El impacto sobre las disquinesias o movimientos coréicos bruscos es aún mayor porque éstos desaparecen completa y definitivamente lo que facilita grandemente el manejo farmacológico.
    Sin embargo, debemos aclarar que esta no es la cura de la enfermedad, sólo se trata de un tratamiento sintomático, orientado a mejorar la calidad de vida y facilitar el adecuado control farmacológico.

    ¿Cuáles son los efectos adversos más frecuentes?
    Esta es una cirugía efectiva y segura. Sin embargo, como en toda cirugía existen riesgos y efectos secundarios cuya magnitud y frecuencia dependen de la experticia del equipo quirúrgico y los métodos empleados.
    Los hematomas, las infecciones o la afectación de estructuras vecinas que cursan con defectos funcionales temporales o permanentes son los problemas más frecuentes y se encuentran en el orden del 5% de los procedimientos.
    La ausencia de efectos beneficiosos se ve en un 3% y generalmente ocurre por un mal emplazamiento de los electrodos o por un tamaño insuficiente de la lesión.

    Para saber más:
    1. Combate a fondo al Parkinson. Granma Internacional 2011.
    2. Guías Clínicas Basadas en la Evidencia para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. M. Álvarez. ECIMED 2011.

    miércoles, 23 de enero de 2013

    Sugerencias para el manejo del la Hipotensión Ortostatica en la enfermedad de Parkinson


    Tengo enfermedad de Parkinson y me baja mucho la presión. A veces siento que se me van las fuerzas y caigo. ¿Qué puedo hacer para evitarlo?

    La enfermedad de Parkinson se caracteriza por la afectación de los movimientos voluntarios, sin embargo, también existe un compromiso de las fibras vegetativas encargadas de regular los variaciones  de la presión arterial relacionados con los cambios de posición.

    Normalmente, cuando pasamos de la posición de acostado a sentarnos o estar de pié la sangre tiende a fluir hacia las piernas por el efecto de la gravedad. En las personas sanas este efecto es rápidamente contrarrestado por una serie de contracciones de los vasos que re-distribuyen las presiones del árbol vascular homogéneamente.


    Figura 1. Distribución de la sangre (en rojo) en el cuerpo. A) En la posición de acostado se distribuye homogéneamente en la cabeza, el tórax y las piernas. B) En los suejetos con disautonomía al levantarse y ponerse de pié la sangre y el volumen tiende a acumularse en las regiones inferiores por gravedad. C) En los sujetos normales existen reflejos que rápidamente redistribuyen el flujo.

    Estos reflejos vegetativos fallan en los pacientes con enfermedad de Parkinson de largo tiempo de evolución. Como consecuencia existe hipotensión e hipertensión ortostática, es decir, cuando la persona pasa rápidamente  de la posición acostado a parado disminuye la presión arterial de la mitad superior del cuerpo causando malestar y en ocasiones desfallecimiento. Usualmente al sentirse así los pacientes se reclinan o acuestan, lo que devuelve el flujo sanguíneo a las regiones superiores del cuerpo.

    Para confirmar este fenómeno es necesario tomar la presión arterial mientras el paciente se encuentra acostado y luego dos minutos después de ponerse de pié. Si la diferencia de las presiones sistólicas es mayor de 20 mmHg o la diferencia de las presiones diastólicas es mayor de 10 mmHg entonces la prueba es positiva.

    Por el mismo mecanismo puede existir una hipertensión ortostática que ocurre cuando el paciente con enfermedad de Parkinson y disautonomía está de pié y se acuesta. Por la falta de regulación vegetativa puede existir una hipertensión ortostática. Esto puede inducir el diagnóstico de hipertensión arterial con el consecuente tratamiento anti hipertensivo, lo que agravaría el cuadro.

    Existen un grupo de medidas útiles para disminuir la intensidad y frecuencia de estos eventos:

    - Usar vendas o medias elásticas en los muslos o el abdomen. Se deben aplicar sin mucha presión y se retiran durante los horarios de descanso. En nuestra opinión es una de las medidas más efectivas y con menos efectos secundarios.

    - Evitar cambios de posición bruscos. Los cambios desde la posición de acostado a sentado o a estar parado deben ser lentos, con intervalos de dos minutos en cada posición: si esta acostado y se sienta espere dos minutos antes de incorporarse, luego espere dos minutos más para comenzar a caminar.

    - Evitar periodos largos de bipedestación. Mantenerse de pie durante periodos prolongados o las caminatas largas pueden inducir eventos disautonómicos.  El exceso de calor y humedad asociada a las pérdidas por sudoración pueden empeorar las cosas.

    - Levantar la cabecera de la cama 15 grados. Esto disminuye la diferencia desde la posición de acostado hasta la bipedestación.

    - Evitar medicamentos hipotensores. En primer lugar los anti hipertensivos. También los anticolinérgicos  o fármacos que tengan un efecto similar.

    - Modificar el tratamiento antiparkinsoniano: La levodopa y los agonistas dopaminérgicos  pueden disminuir la presión arterial y causar hipotensión ortostática. Sin embargo, son necesarios para mejorar el control motor de los pacientes con enfermedad de Parkinson por lo que no se aconseja su retirada. En cambio, las dosis pueden disminuirse y asociar estos fármacos con domperidona que disminuye los efectos periféricos dopaminérgicos y de esta manera evita los efectos adversos gastrointestinales y vegetativos.

    - Modificar la dieta: Deben evitarse las grandes ingestas, el estómago muy lleno aumenta el riesgo de episodios de hipotensión ortostática. Las comidas deben distribuirse en cuatro horarios, sin excesos. También es adecuado aumentar la cantidad de líquidos en el día a 2 o 3 litros. Esto incluye el agua, los jugos, los caldos o sopas etc. A veces es necesario aumentar la carga de sal (NaCl) de la dieta o aplicarla directamente bajo la lengua en casos de episodios agudos.

    - Usar medicamentos que aumenten la presión arterial. En ocasiones  las medidas anteriores no son suficientes y se requiere usar fármacos como el Ibuprofeno, Indometacina, Domperidona, Midodrine o Fludrocortizona. El Ibuprofeno es muy accesible y de fácil manejo. Se puede comenzar con media tableta dos veces al día.

    Para saber más:
    1. Combate a fondo al Parkinson. Granma Internacional 2011.

    TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON En la actualidad la Enfermedad de Parkinson no es curable. Sin embargo cuenta con un tratamie...

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