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  • martes, 6 de noviembre de 2012

    ¿Qué son las Placas Seniles del Alzheimer?

    Las Placas Seniles (PS) se observan en el intersticio, entre neuronas. Miden entre 20 y 100 micras y están constituidas por un núcleo o core cuyo principal componente es el beta amiloide (βA). Este núcleo se  encuentra rodeado por neuritas degeneradas, microglias activadas y astrocitos que le dan un aspecto de nido. Otras sustancias que conforman las PS son la alfa sinucleína (principal componente no amiloide), alfa 1 antiquimotripsina, alfa 2 macroglobulina,  apolipoproteína E, ubiquitina y las presenilinas. 

    También se distinguen neuronas con degeneración neurofibrilar alrededor pero no en contacto con las placas. Por su aspecto se clasifican en:
    a) Difusas. Formadas por una delicada red de finas fibrillas de filamentos de amiloide, sin neuritas degeneradas. Su centro y sus límites no están bien definidos.
    b) Primitivas. Son las más frecuentes. Se caracterizan por depósitos extracelulares desordenados de βA no fibrilar o escasamente fibrilar. No presentan centro definido pero sus límites son más precisos.
    c) Clásicas. También llamadas placas neuríticas, presentan un centro amiloide y una corona en la periferia compuesta por astrocitos reactivos, microglía y neuritas distróficas que corresponden a dendritas y axones degenerados.
    d) Quemadas. Sólo presentan un centro condensado de amiloide. No tiene componentes celulares. 
    Estas formas representan los diferentes estados evolutivos de las placas, que comienzan con la acumulación difusa de amiloide, luego éste se organiza y define, asociándose la respuesta inmunológica y finalmente desaparecen los elementos celulares. 
    Las PS son relativamente poco frecuentes en estructuras límbicas y más visibles en neocórtex de regiones fronto temporales y occipitales, respetando las áreas sensorimotoras primarias. Se encuentran en los cerebros de personas sin déficit cognitivos, aunque en menor proporción (Tabla 1). 
    Concentraciones mayores son criterios para el diagnóstico patológico de EA.

    Edad (años)/Cantidad de Placas Seniles
    Menos de 50: Menos de 5
    Entre 50 a 65: Menos de 9
    Entre 66 a 75: Menos de 11
    Más de 75: Menos de 16

    Tabla1. Cantidad de Placas Seniles (PS) por mm3 vistas al microscopio óptico con un aumento de 200x.

    Actualmente se puede seguir la progresión de los depósitos βA en vivo empleando Tomografía por Emisión de Positrones marcada con el compuesto Pittsburg (Carbon-11-Pittsburgh compound B Positron Emission Tomography ó PIB-PET) que correlaciona con el número de PS. Con esta técnica se demuestra una distribución cerebral amplia, tanto en sujetos normales como en pacientes con EA. Un estudio (Engler et al., 2006) comparó la señal PIB-PET de controles sanos con la de pacientes con EA encontrando que era mayor en los últimos. Inesperadamente la diferencia más notable se halló en el estriado. Otras regiones con diferencias significativas fueron la corteza frontal, temporal y occipital. Al repetir esta prueba luego de dos años sólo existió una diferencia significativa en la corteza occipital de pacientes con EA. El cambio de señal PIB-PET no correlacionó con la progresión del deterioro cognitivo lo que sugiere que luego de un periodo inicial el depósito βA se estabiliza.

    Algunas formas familiares como las mutaciones de Presenilina 1 que ocasionan una variante de EA presentan PS atípicas que coexisten con las usuales. Son placas en forma de algodón (Cotton Wool), que carecen de centro definido o neuritas distróficas. Su distribución es igualmente infrecuente, presentando altas concentraciones en la representación de miembros inferiores de la corteza motora, lo que es congruente con la espasticidad de inicio temprano que muchas veces acompaña los trastornos de memoria y visuoespaciales (Koivunen et al., 2008).

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