La Dieta para prevenir la enfermedad de Alzheimer

Dentro de los grandes logros de la medicina y la salud pública del sigo XX se encuentran los programas de prevención y control de las enfermedades crónicas no transmisibles como la hipertensión arterial, los infartos cardíacos y cerebrales. La promoción que se aplica para este fin ha sido tan eficiente que ha penetrado en la cultura popular y prácticamente todos conocemos que hacer ejercicios y comer sano disminuye el riesgo de hipertensión y eventos isquémicos.

Una muy buena noticia es que estas mismas medidas llamadas en común "Vida Sana" también son útiles para prevenir la demencia de Alzheimer. Así lo corroboran estudios realizados en algunas poblaciones del Reino Unido.

Por esta razón se han elaborado un grupo de indicaciones basadas en los programas anteriores pero que suman algunos detalles específicos para la prevención de la enfermedad de Alzheimer. Un grupo de expertos sugiere las siguientes recomendaciones:

1. Minimice el consumo de grasas saturadas y grasas trans.
2. Los vegetales, legumbre, frutas y granos enteros deben ser la base de la alimentación.
3. Una onza (o un puñado) de nueces al día aporta una fuente saludable y suficiente de vitamina E.
4. Debe existir un aporte de vitamina B 12 adecuado, sobre los 2.4 μg al día para adultos. Esto se puede encontrar en los suplementos y alimentos fortificados.
5. Consuma sólo multi vitaminas que no contengan hierro ni cobre. Estos metales sólo deben incluirse bajo prescripción médica.
6. Evite el uso de utensilios de cocina, anti ácidos, levadura en polvo, u otros productos que contengan aluminio.
7. Complemente estas medidas con ejercicios aeróbicos equivalentes a 40 minutos de caminata a paso ligero 3 veces por semana. Si tienes miedo del Alzheimer... corre!!!

Para saber más:
Recomendaciones dietéticas para evitar el mal de Alzheimer

Vida sana, cerebro sano. Cómo prevenir la demencia de Alzheimer

Los avances de la medicina y la salud pública han elevado la esperanza de vida hasta los 80 años en algunos países. Esto trae consigo una aumento de la edad poblacional y una mayor proporción de personas mayores de 65 años y con esto también se incrementa el riesgo de padecer un grupo de neurodegeneraciones como la demencia de Alzheimer y se espera que para el año 2050 esta enfermedad afecte a más de 100 millones de personas en todo el mundo.

Por estas razones no se escatiman esfuerzos para encontrar la clave de la prevención de este problema de salud. Sin embargo, la respuesta pudiera ser más sencilla de lo que se esperaba.

Un estudio demuestra que las populares medidas orientadas a evitar el infarto cardíaco y la hipertensión arterial también son útiles para prevenir la demencia de Alzheimer. Por ejemplo, hacer ejercicios físicos de forma regular y mantener una dieta sana son dos factores protectores que comienzan a dar resultados en algunas regiones del mundo. 

Tal es el caso de tres regiones del Reino Unido en las que se siguió por más de veinte años la evolución de grupos de personas mayores. Estos investigadores encontraron que en las poblaciones estudiadas existió un 24% menos de demencia que lo esperado, esto debido mayormente a un cambio de los hábitos de vida hacia conductas más sanas como hacer ejercicios de forma periódica, controlar la presión arterial y mejorar la dieta.

Si trasladamos estos resultados al resto del mundo pudiéramos evitar todo el dolor, costos y sufrimiento a que lleva consigo este tipo de enfermedad a más de 25 millones de personas en los próximos 25 años.

Si estas leyendo este artículo es porque probablemente pases mucho tiempo frente a tu computadora, entonces ¿qué esperas? Sale y difunde esta información, practica, comparte tus ejercicios y previene la enfermedad de Alzheimer.

Para saber más:

La dieta para evitar la demencia de Alzheimer

Estar Sobrepeso aumenta el Riesgo de Demencia

En esta investigación llevada a cabo en Israel se demostró que el aumento de peso corporal en edades medias de la vida puede preceder el inicio de varias formas de demencia.

El grupo de estudio de enfermedades isquemicas cardiacas (Israel Ischemic Heart Disease Study) evaluó a más de 10 000 pacientes registrando medidas como el rendimiento cognitivo y el índice de masa corporal que toma en cuenta la talla y el peso.

Continuaron estas evaluaciones por más de 30 años y dentro de los resultados observaron que aquellas personas con mayor índice de masa corporal tienen un aumento del riesgo para padecer demencia.
Esto es independiente del nivel  de vida, la altura corporal o la diabetes.

En conclusiones ya tenemos una nueva razón para hacer ejercicios y mantenernos en peso. Ahora también ayuda a prevenir la demencia.

Para saber más:

Body weight varia bility in midlife and risk for dementia in old age; Ravona Springer; Neurology 2013

¿Se puede diagnosticar el Alzheimer antes de la Demencia?

La enfermedad de Alzheimer es mucho más que Demencia. Los primeros daños ocurren a nivel celular y molecular y pueden ser detectados décadas antes de los cambios de memoria. Esto es lo que ha demostrado la investigación conducida por Eric M Reiman en la que se demuestra que los primeros cambios pueden ser detectados entre 15 a 20 años antes de las primeras quejas.

Lo primero en suceder (15 a 20 años antes de la Demencia) es un cambio en el metabolismo del Amiloide cerebral, con acumulación de residuos beta-42 en el tejido cerebral al mismo tiempo que disminuyen los niveles de este péptido en el  Líquido Cefalorraquídeo.

Le sigue una disminución de las conexiones entre neuronas (sinapsis) que puede ser comprobada con técnicas sofisticadas como la Resonancia Magnética Funcional o el PET con Fluoro Deoxi Glucosa (PET-FDG).

Más adelante (5 a 10 años antes de la Demencia) existe un aumento de la proteína Tau, normal y fosforilada, también detectable en el Líquido Cefalorraquídeo.

Hasta este momento el sujeto permanece asintomático, con una función mental y un desempeño cognitivo normal, sin embargo, la enfermedad de Alzheimer ha estado avanzando lentamente, minando los circuitos cerebrales y llevando al límite los mecanismos de compensación y la reserva cognitiva.

La atrofia cerebral sólo se presenta algunos años o meses antes de que comiencen los primeros problemas de memoria, momento conocido como Deterioro Cognitivo Mínimo. Luego de esto la enfermedad de Alzheimer se hace obvia porque la persona continua perdiendo facultades hasta requerir ayuda para las actividades de la vida diaria.

El reconocimiento de las etapas muy tempranas en la enfermedad de Alzheimer es fundamental para el tratamiento preventivo exitoso.

Para saber más:

New Diagnostic Criteria for Alzheimer's Disease and Mild Cognitive Impairment for the Practical Neurologist; Andrew E Budson; Paul R Solomon;  Pract Neurol. 2012;12(2):88-96.

Brain imaging and fl   uid biomarker analysis in young adults at genetic risk for autosomal dominant Alzheimer’s disease in the presenilin 1 E280A kindred: a case-control study; Eric M Reiman; Lancet Neurology 2012.

Pre-dementia clinical stages in presenilin 1 E280A familial early-onset Alzheimer’s disease: a retrospective cohort study; Natalia Acosta-Baena; Lancet Neurology 2011.

Llega la Era de la Prevención en la enfermedad de Alzheimer

Por primera vez se prepara un protocolo de Prevención en la enfermedad de Alzheimer. Esto resulta un inmenso cambio en relación con lo que hacemos hoy cuando tratamos la enfermedad a partir del momento en que los problemas cognitivos son obvios e interfieren con las actividades de la vida diaria del paciente.

En cambio, esta nueva investigación proyecta iniciar una intervención preventiva en sujetos aparentemente sanos, con un rendimiento cognitivo normal aunque con pruebas genéticas positivas, osea, con la forma hereditaria autosómica dominante de la enfermedad, que inevitablemente padecerán demencia en los próximos 10 a 20 años. La gran esperanza para este grupo de sujetos es que los medicamentos bajo estudio sean realmente efectivos.

Las sustancias seleccionadas tienen como objetivo disminuir las placas amiloides cerebrales. Dos de ellas: Gantenerumab (de Roche) y Solanezumab (Eli Lilly & Co) son anticuerpos monoclonales, semejantes a los aplicados en el tratamiento del cáncer, mientras que la tercera es un inhibidor enzimático BACE

Esta investigación debe comenzar en los primeros meses del año 2013 e incluirá a 80 sujetos con mutaciones dominantes de Alzheimer y 80 personas sin mutaciones relacionadas con la demencia de Alzheimer.

Para saber más:
http://www.dianxr.org/

PDO1, la primera vacuna contra la enfermedad de Parkinson

Científicos de Austria han comenzado la primera investigación que aplica una vacuna (PDO1, AFFITOME, de AFFiRiS) en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. El objetivo de esta intervención es levantar una respuesta inmunológica, de defensa contra la acumulación de alfa sinucleína en el cerebro.

Esta investigación pasó con éxito la etapa experimental y logró disminuir los niveles de alfa sinucleína en tejidos de ratones.

Actualmente se encuentra en la etapa clínica, que incluye su aplicación a 32 pacientes con enfermedad de Parkinson.

La alfa sinucleína es una proteína que tiene varias funciones relacionadas con el transporte y la señalización celular. Algunas personas presentan formas anormales o patológicas de alfa sinucleína, más difíciles de metabolizar y se acumula progresivamente en algunos lugares del sistema nervioso. Con el tiempo la agregación se hace cada vez mayor y forma los Cuerpos de Lewy, marcador distintivo de la enfermedad de Parkinson. La consecuencia inicial es una mal función celular pero luego se asocia a la muerte neuronal, típica de las neurodegeneraciones.

Esta investigación es particularmente interesante porque ataca la cascada de eventos en una de sus etapas iniciales. Por otro lado, de resultar útil la vacuna también se pudiera aplicar en otras enfermedades que comparten los mismos mecanismos fisiopatológicos como la demencia por cuerpos de Lewy y la Atrofia Multi Sistémica (AMS).

Esta vacuna se encuentra en etapa de investigación y aún no es aplicable en la práctica clínica.

Fuente:
Parkinsonism Relat Disord. 2012 Jan;18 Suppl 1:S11-3.