Nuevo Metodo Diagnostico para la Enfermedad de Parkinson

El diagnóstico de la enfermedad de Parkinson tiene diferentes niveles de certeza. Usualmente al inicio de la enfermedad los signos clínicos son sutiles o incompletos y en ocasiones es necesario utilizar pruebas diagnósticas complementarias.

Las más recurridas son la prueba de estimulación dopaminérgica y en algunos casos seleccionados se aplican estudios de imágenes funcionales en los que se explora los niveles de dopamina dentro del cerebro (DaT Scan).

Diagnosticar con seguridad la enfermedad en etapas tempranas es esencial para el desarrollo y aplicación de nuevas terapias neuroprotectoras que en el futuro pudieran disminuir o detener la perdida de neuronas.

En la investigación que describimos hoy se seleccionaron 19 pacientes con enfermedad de Parkinson con más de cinco años de evolución, con un alto nivel de certeza diagnóstica pues se le habian realizado evaluaciones clínicas, pruebas de olfacción y DaT Scan. En estos pacientes se tomaron muestras de tejido de las glandulas salivales usando por el método de aguja fina. Luego a estas muestras se le aplicaron tinciones para alfa-sinucleina, un biomarcador de la enfermedad de Parkinson.

Así se pudo confirmar que en el 74% de los pacientes con enfermedad de Parkinson los tejidos glandulares eran positivos de alfa-sinucleina.

Figura 1. Glandulas Salivares



La alfa-sinucleina no solo se encuentra en el cerebro y las glándulas salivares sino tambien el esofago, estómago, colon y bulbos olfatorios de los pacientes con enfermedad de Parkinson.

Estos resultados pudieran servir como base para mejorar la capacidad diagnóstica actual, dotandonos de pruebas objetivas y seguras.

Para saber más: 

Peripheral Synucleinopathy in Early Parkinson's Disease: Submandibular Gland Needle Biopsy Findings

¿Existen personas jóvenes con enfermedad de Parkinson?

El inicio de la enfermedad de Parkinson usualmente se asocia a edades avanzadas, sin embargo existen formas menos frecuentes con inicio más temprano e incluso juveniles.

Estas formas de presentación de la enfermedad de Parkinson se dividen según su edad de inicio en Parkinson de inicio temprano (Young Onset Parkinson´s Disease) con debut entre los 20 y 50 años y el Parkinsonismo juvenil (Juvenile Parkinsonism) que presenta los primeros síntomas antes de los 20 años.

Aunque estos límites son arbitrarios (y existen algunas diferencias entre los autores) tienen sus utilidades. Por ejemplo, los pacientes con formas de debut tempranas presentan diferencias en relación con los pacientes que inician sus síntomas en edades avanzadas.

En primer lugar, en las formas de debut temprano es más probable encontrar otros familiares con enfermedad de Parkinson y los estudios genéticos como la variante PINK o PARKIN pueden ser positivos, es decir que estas formas tienen mayor probabilidad de ser heredadas.

Otro detalle importante es su frecuencia, las formas de debut temprano son diez veces menos frecuentes que las formas clásicas de inicio tardío.

El diagnostico de este grupo de pacientes siempre debe contemplar las causas ambientales como la exposición ciertos medicamentos neurolépticos, tóxicos industriales o agrícolas, drogas y traumas craneales intensos o repetidos. También deben buscarse algunos trastornos metabólicos como la enfermedad de Wilson, un problema en el metabolismo del cobre.

En el momento de iniciar el tratamiento también existen diferencias notables. Se considera que los pacientes que presentan formas de inicio temprano tienen mayor probabilidad de complicaciones motoras como las disquinesias y las distonías, por esta razón el inicio del tratamiento debe ser de manera gradual, comenzando con dosis bajas y preferiblemente con agonistas dopaminérgicos como el Pramipexol, Rotigotina o Ropinirol que se mantiene mayor tiempo en sangre y disminuyen el riesgo de estas complicaciones. En contraste la Levodopa puede inducir estos movimientos que en ocasiones causan tantos problemas como los propios síntomas de la enfermedad.

Otra característica del tratamiento en  los pacientes que tienen un inicio temprano es su buena tolerancia al uso de anticolinérgicos como el Trihexifenidil o el Biperideno.

Por otro lado, los pacientes que debutan con enfermedad de Parkinson en edades inferiores a los 40 años tienen menos riesgo de deterioro cognitivo o demencia.

Para saber más:

Parkinson Juvenil, un testimonio en primera persona

Early onset Parkinson's disease: are juvenile- and young-onset different?Muthane; Mov Disord. 1994 Sep;9(5):539-44.

Young-onset Parkinson's disease: a clinical review. Golbe, Neurology. 1991Feb;41(2 ( Pt 1)):168-73.

¿En qué se diferencia la enfermedad de Parkinson de los Parkinsonismos?

En la jerga médica se llama parkinsonismos a aquellas enfermedades que se parecen mucho a la enfermedad de Parkinson sin serlo. Estas enfermedades comparten algunas características clínicas como la rigidez, la lentitud, los problemas de la marcha y menos frecuentemente el temblor.

Sin embargo, muchos de estos parkinsonismos presentan síntomas que no se observan en la enfermedad de Parkinson típica. 

Por ejemplo, en la demencia por cuerpos de Lewy existe un deterioro cognitivo temprano, con problemas de atención, memoria y alucinaciones bien estructuradas.

Otro de los parkinsonismos más frecuentes es la parálisis supranuclear progresiva o PSP. Aquí lo más notable es la pérdida o disminución de los movimientos de los ojos, sobre todo en el eje vertical (mirar hacia arriba o hacia abajo). Otra característica de esta enfermedad es la disminución de los reflejos posturales que ocasiona caídas muy aparatosas ya en el primer o segundo años de evolución.

La atrofia multisistémica (AMS) se distingue por presentar signos cerebelosos, problemas de la coordinación y disminución del control vegetativo como la hipotensión ortostática o la disfunción sexual precoz. 

Existen otros tipos de parkinsonismos que ocurren como consecuencia de efectos ambientales y son llamados secundarios como los que se presentan en personas que han recibido traumas craneales a repetición (por ejemplo, boxeadores) o que han tomado fármacos neurolépticos por largo tiempo.

Existe una diferencia clave entre los parkinsonismos y la enfermedad de Parkinson típica y es que la respuesta al tratamiento de estimulación dopaminérgica es mucho mejor en esta última, tanto por su intensidad como por su duración. Mientras que en la enfermedad de Parkinson se observa buena respuesta por muchos años, en los parkinsonismos el beneficio del tratamiento es menos notable y al mismo tiempo breve, usualmente no sobrepasa al tercer año de evolución.

Por esta razón la prueba de estimulación dopaminérgica es muy sensible para diferenciar la enfermedad de Parkinson de los parkinsonismos, siendo superada sólo por las pruebas genéticas en las formas familiares o por las neuroimágenes funcionales.

La cirugía sólo está indicada y beneficia a los pacientes con diagnóstico de enfermedad de Parkinson siendo de poca ayuda e incluso perjudicial en la mayor parte de los parkinsonismos.

Para saber más:
ShihLC, Tarsy D. Deep brain stimulation for the treatment of atypical parkinsonism.Mov Disord 2007 Nov 15;22(15):2149-55.

¿En la enfermedad de Alzheimer existen lesiones vasculares cerebrales como los Infartos o Hemorragias?

Más del 80% de los pacientes presenta angiopatía amiloide cerebral, que afecta a los vasos piales e intra cerebrales especialmente los capilares, los cuales se vuelven afinados, atróficos, fragmentados y torcidos. La membrana basal del endotelio está engrosada e interrumpida, con depósitos amiloides y de colágeno lo que se asocia a una respuesta inflamatoria vascular que incluye el endotelio, la microglia perivascular, los pericitos y los astrocitos, comprometiéndose el funcionamiento de la barrera hemato-encefálica (BHE) (Bowman et al., 2007).

La capa muscular muestra contracciones por segmentos y el plexo peri vascular está disminuido o ausente. Con frecuencia estos cambios se acompañan de lesiones isquémicas o hemorrágicas. 

Un meta-análisis que incluye 5 estudios y 450 pacientes (Cordonnier and van der Flier, 2011) encuentra que en el 23% de los casos existen  micro sangramientos caracterizados por un escape focal de hemosiderina desde los pequeños vasos sanguíneos anormales. La prevalencia de microsangramientos es mayor en pacientes con EA que en sujetos con Deterioro Cognitivo Ligero, mientras que en la población general es infrecuente. 

Los microsangramientos se distribuyen en regiones cortico-subcorticales con predominio del lóbulo occipital, patrón que comparte con la angiopatía amiloide (Zlokovic, 2008).

¿Se puede diagnosticar el Alzheimer antes de la Demencia?

La enfermedad de Alzheimer es mucho más que Demencia. Los primeros daños ocurren a nivel celular y molecular y pueden ser detectados décadas antes de los cambios de memoria. Esto es lo que ha demostrado la investigación conducida por Eric M Reiman en la que se demuestra que los primeros cambios pueden ser detectados entre 15 a 20 años antes de las primeras quejas.

Lo primero en suceder (15 a 20 años antes de la Demencia) es un cambio en el metabolismo del Amiloide cerebral, con acumulación de residuos beta-42 en el tejido cerebral al mismo tiempo que disminuyen los niveles de este péptido en el  Líquido Cefalorraquídeo.

Le sigue una disminución de las conexiones entre neuronas (sinapsis) que puede ser comprobada con técnicas sofisticadas como la Resonancia Magnética Funcional o el PET con Fluoro Deoxi Glucosa (PET-FDG).

Más adelante (5 a 10 años antes de la Demencia) existe un aumento de la proteína Tau, normal y fosforilada, también detectable en el Líquido Cefalorraquídeo.

Hasta este momento el sujeto permanece asintomático, con una función mental y un desempeño cognitivo normal, sin embargo, la enfermedad de Alzheimer ha estado avanzando lentamente, minando los circuitos cerebrales y llevando al límite los mecanismos de compensación y la reserva cognitiva.

La atrofia cerebral sólo se presenta algunos años o meses antes de que comiencen los primeros problemas de memoria, momento conocido como Deterioro Cognitivo Mínimo. Luego de esto la enfermedad de Alzheimer se hace obvia porque la persona continua perdiendo facultades hasta requerir ayuda para las actividades de la vida diaria.

El reconocimiento de las etapas muy tempranas en la enfermedad de Alzheimer es fundamental para el tratamiento preventivo exitoso.

Para saber más:

New Diagnostic Criteria for Alzheimer's Disease and Mild Cognitive Impairment for the Practical Neurologist; Andrew E Budson; Paul R Solomon;  Pract Neurol. 2012;12(2):88-96.

Brain imaging and fl   uid biomarker analysis in young adults at genetic risk for autosomal dominant Alzheimer’s disease in the presenilin 1 E280A kindred: a case-control study; Eric M Reiman; Lancet Neurology 2012.

Pre-dementia clinical stages in presenilin 1 E280A familial early-onset Alzheimer’s disease: a retrospective cohort study; Natalia Acosta-Baena; Lancet Neurology 2011.

¿Cómo se diagnostica la enfermedad de Parkinson?

El diagnóstico de la enfermedad de Parkinson continúa siendo difícil. El diagnóstico clínico realizado por expertos en trastornos del movimiento puede errar hasta en un 10% como lo demuestran estudios clínicos patológicos. La ausencia de marcadores biológicos en la enfermedad de Parkinson esporádica impulsa a la creación de algoritmos que mejoren la certeza del diagnóstico y permitan diferenciar otros parkinsonismos.

Medios Diagnósticos: 
El examen físico y el interrogatorio continúa siendo la base del diagnóstico de la enfermedad. La búsqueda de elementos típicos y la ausencia de atipicidades permiten  realizar el diagnóstico en más del 80% de los pacientes.

La prueba farmacológica con estimulación dopaminérgica ayuda a precisar la topografía que puede ser pre sináptica, lo que es indicador de enfermedad de Parkinson o pos sináptica, que se asocia a los parkinsonismos.

El estudio neuropsicologico permite detectar y seguir la disfunción frontal que se presenta desde los primeros estados de la enfermedad. También es útil para revisar las complicaciones cognitivas evolutivas como la demencia, que se presenta en más del 80% de los pacientes con más de 10 años de evolución. La presencia de un deterioro cognitivo importante en los primeros cinco años sugiere otros diagnósticos como la Demencia por Cuerpos de Lewy (DCL)

La Resonancia Magnética Nuclear (RMN) es un medio útil para reconocer cambios anatómicos como la atrofia cerebral o lesiones vasculares que justifiquen los síntomas. En la EPI la RMN debe ser normal o tener algunos cambios asociados a la edad.
La RMN con técnicas T1 puede diferenciar la EPI con deterioro cognitivo de la  DCL o la enfermedad de Alzheimer ya que estas últimas presentan atrofia del cuerpo calloso
La RMN T2, Spin Echo (SE) y Difusión Protónica (DP) permite diferenciar la EPI de la Atrofia Multi Sistema (AMS) en la que aparece hipointensidad en putamen con mayor frecuencia.

El Ultrasonido Duplex del Parénquima cerebral permite observar un aumento de ecogenicidad de la sustancia nigra, lo que corresponde con la EPI. En los sujetos sanos no existe aumento de la señal, mientras que en la AMS existe una hiper ecogenicidad de sustancia nigra y de estriado.

La AMS presenta Disautonomía sintomática en los primeros cinco años, lo que puede ser estudiada con pruebas electrofisiológicas de respuesta cardiovascular en mesa basculante a 70 grados y variabilidad cardiaca a la respiración. Otras pruebas sensibles son la respuesta simpática de la piel y el electromiograma de esfínter uretral.

La Parálisis Supra Nuclar Progresiva (PSP) se caracteriza por la afectación temprana de losmovimientos oculares conjugados visibles en el electro oculograma con los movimientos sacádicos y de seguimiento ocular. Estas pruebas permiten detectar los fallos 2 o 3 años antes de la típica paresia de la mirada vertical. Estos signos no se presentan en la EPI.

La SPECT y la PET con marcadores del metabolismo y la neurotrasmición de la dopamina también son sensibles y específicos en el diagnóstico de la EPI.

Recomendaciones:
El diagnóstico se realiza basado en una historia clínica cuidadosa y el examen físico. No existen pruebas de laboratorio o de imágenes que hagan el diagnóstico de certeza. Estas solo son útiles para descartar parkinsonismos secundarios.

El diagnóstico de EP se basa en tres pasos:

1. Presencia de un Síndrome Parkinsoniano
2. Descartar causas no idiopáticas o Parkinsonismos secundarios
3. Buscar signos y síntomas que apoyen la etiología Idiopática

El síndrome Parkinsoniano está determinado por la presencia de Hipo y Bradicinesia asociada al menos uno de los siguientes: Temblor de reposo de 4 a 6 Hz, Rigidez o Inestabilidad Postural. En ausencia de Hipo y Bradicinesia no se puede plantear un síndrome Parkinsoniano.
Sugerimos utilizar los criterios diagnósticos propuestos por el Banco de Cerebro de Londres (B)

El interrogatorio debe buscar los antecedentes de traumas, lesiones vasculares e infecciones del sistema nervioso. Es importante la historia de exposición a tóxicos industriales o agrícolas así como la ingesta crónica de neurolépticos o de anticálcos en ancianos. El antecedente de consanguinidad paterna o de varios familiares afectados sugiere la presencia de una forma familiar o de otras enfermedades.
El inicio es insidioso, con la presencia de  hipocinesia, temblor, rigidez o trastorno de la marcha.

Al principio el examen físico demuestra el predominio de uno de estos signos en un segmento corporal (miembro superior, miembro inferior, axial) pero luego los signos se asocian, aumentan su intensidad, afectan otro segmento y el hemicuerpo contra lateral.
Cuando predomina un síntoma en la etapa inicial podemos reconocer la forma de presentación, las más comunes son la tremórica, la rígido-hipocinética o los trastornos de la marcha. Estas formas tienen importancia en el pronóstico como se verá más adelante.

Temblor: Es un temblor del miembro en reposo, mas comúnmente de una mano, que desaparece con lo movimientos voluntarios. Su frecuencia es de 4 a 6 Hz.
Al principio, cuando afecta una mano, suele aparecer cuando el paciente está caminando y no es infrecuente que los familiares lo noten primero que el paciente. El temblor de reposo es virtualmente patognomónico de la EPI.
Puede llegar a ser muy molesto si es intenso, pero es más incapacitante el temblor postural que puede acompañarlo y que tiene una frecuencia ligeramente superior.
Se explora suprimiendo la acción de la gravedad sobre el segmento correspondiente y haciendo que el paciente se distraiga en una tarea mental.

Hipocinesia y bradicinesia: Es el signo más característico y se refiere a la lentitud que tiene el paciente Parkinsoniano para llevar a cabo el movimiento. Comienza de forma asimétrica en el 75 % de los pacientes.
El paciente lo expresa como torpeza o debilidad del miembro afectado aunque al examen físico, la fuerza este conservada. Los movimientos finos están más afectados que los gruesos,  y el paciente tiene dificultad para manipular pequeñas herramientas y tareas que exigen agilidad o repetición, por ejemplo cepillarse o afeitarse. También es característica la disminución de la frecuencia del parpadeo.
En la mano se explora con la maniobra de apertura y cierre de la pinza digital (finger tapping) y en los pies con la maniobra punta talón.

Rigidez: Existe un aumento del tono que se mantiene durante todo el movimiento. Es mas frecuente e intensa en músculos axiales y proximales. El movimiento de miembros contralaterales aumenta la rigidez, lo que se conoce como signo de Fromet. Cuando se superpone el temblor aparece el signo de rueda dentada.
El paciente suele aquejar incomodidad o dolor articular.

Trastorno de la marcha: En los estadios tempranos se observa marcha lenta, arrastrando los pies y disminución del braceo que es más notable del lado afectado.
El paciente refiere dificultad para salir del auto, levantarse de asientos muy bajos o darse vuelta en la cama. La base de sustentación es normal o disminuida. Un aumento de la base de sustentación hace sospechar de otras etiologías.
Evolución de los trastornos de la Marcha
1 Disminución del Braceo
2 Arrastre de un pié
3 Congelamiento
4 Caídas

Aunque la inestabilidad  postural es un signo cardinal del Síndrome Parkinsoniano que  aparece tardíamente en la evolución de la EPI.
La presencia de caídas en el primer año sugiere otros diagnósticos, en especial PSP.

Los trastornos posturales se exploran con la maniobra de retropulsión: El examinador se coloca detrás del paciente que tiene los pies moderadamente separados y empujándolo con cierta brusquedad hacia atrás. El resultado e negativo si corrige los efectos del empujón sin mover los pies, positivo si da unos pasos hacia atrás y muy positivo si cae.
La antero pulsión se explora al revés y su aparición es más tardía.

La evolución típica es crónica y progresiva. La presencia de episodios de empeoramiento y regresión o una evolución a saltos no es común y hacen sospechar de otros diagnósticos.

La prueba de estimulación dopaminérgica es útil ya que la EPI es prácticamente el único síndrome Parkinsoniano que tiene una buena respuesta. Sugerimos la estimulación con levodopa por tres meses (A). Esta prueba es más sensible que la estimulación aguda y presenta mejor tolerancia con pocos efectos adversos.

Recomendamos comenzar con 50mg de levodopa 3 veces al día asociados a domperidona 10mg media hora antes de cada toma e incrementar la dosis cada 2 días según la tolerancia del paciente. En el plazo de 10 días se puede llegar a 1 gramo de levodopa dividido en cuatro tomas. Debe observarse la respuesta del paciente que en algunos casos es muy rápida pero en el 20% puede extenderse más allá de los tres meses. Los pacientes con poca respuesta a la estimulación crónica con levodopa hacen dudar del diagnóstico y plantear un parkinsonismo.

Diagnóstico Diferencial
Existe una larga lista de causas de parkinsonismo que incluye toxinas, infecciones del SNC, lesiones estructurales del cerebro, trastornos metabólicos y otros desordenes neurológicos. Muchas de estas causas son raras y pueden sospecharse por hallazgos atípicos en la historia o el interrogatorio.
En la práctica clínica deben considerarse de forma rutinaria dos grupos diagnósticos: Los parkinsonismos por drogas y los parkinson plus o neurodegenerativos dentro de los que se encuentran la de Atrofia Multi Sistema (AMS), Degeneración Cortico Basal Gangliónica (DCBG) y la Parálisis Supra Nuclear Progresiva (PSP) y la Demencia por Cuerpos de Lewy (DCL). (B).

La frecuencia de diferentes causas de Síndrome Parkinsoniano es: Parkinson 63%, Parkinson plus 25%, Parkinsonismo por medicamentos 10% y Otros 2%.

Una primera aproximación al diagnóstico diferencial se hace tomando en cuenta la edad de inicio de los síntomas (C).

Parkinsonismo Juvenil (menor de 21 años): Son síndromes raros y generalmente familiares.
Temprano (21 a 39 años): Corresponde al 5% de los Síndromes Parkinsonianos e incluye casos de EPI. Son generalmente episódicos y responden bien al tratamiento con Levodopa (LD). Las distonías preceden el Síndrome Parkinsoniano en un 15% de los pacientes. Presentan una evolución muy lenta con disquinesias y fluctuaciones tempranas pero con una baja incidencia de demencia. Mientas más precoz mayor la posibilidad de ser sintomático y a mayor edad de inicio mayor de ser una EPI.

Ante una Síndrome Parkinsoniano de inicio temprano debe descartarse:
1 Parkinsonismos familiares, metabólicos o degenerativos
Enfermedad de Huntington
Enfermedad de Wilson
Déficit de Pantotenato Kinasa (antiguo H.S)
2 Parkinsonismos de origen medicamentoso
Neurolépticos
Anticálcicos (requiere un daño cerebral previo)
3 Tóxicos
Es excepcional, generalmente precedido por coma y de evolución rápida
4 Tumoral
5 Hemiparkinson Hemiatrofia
6 Parkinsonismos Degenerativos

Edades Medias (40 a 70 años): Es el rango de presentación para la EPI típica caracterizado por la presencia de temblor, asimetría, progresión lenta y buena respuesta a la LD. En este grupo de edades debe pensarse en los siguientes diagnósticos:
1 Medicamentoso
Neurolépticos (jóvenes)
Anticálcicos (viejos)
2 Degenerativos o Parkinson Plus
Atrofia Multisistémica
Degeneración Nigroestriada
Disatuonómica
Degeneración Olivo Ponto Cerebelosa (OPCA)
Degeneración Cortico Basal Gangliónica
Parálisis Supranuclear Progresiva
3 Sintomáticos
Vasculares
Hidrocefalia Oculta Normotensa
Tumores
Hemiparkinson Hemiatrofia
Intoxicaciones
Infecciones

Tardío (mayores de 70 años): Se caracteriza por la presencia de comorbilidades, curso rápido, complicaciones tempranas y demencia(59). Además de la EPI, otras etiologías posibles son:               
1 Parkinsonismo Senil
2 Medicamentoso
Anticálcicos
Antivertiginosos (Sulpiride)
3 Sintomáticos
Vascular
Hidrocefalia Oculta Normotensa
Tumores
4 Degenerativos
Parálisis Supranuclear Progresiva

Los parkinsonismos por medicamentos (10% de los síndromes parkinsonianos en algunas series son importantes porque pueden ser reversibles aunque la recuperación puede tomar semanas o meses después de detener el tratamiento. Los antagonistas dopaminérgicos (neurolépticos típicos y atípicos), antieméticos y  anticálcicos, amiodarona, ácido valproico y el litio pueden causar parkinsonismo.
Aproximadamente el 25% de los pacientes que reciben un diagnóstico inicial de EPI, luego se encuentra que padecen de alguno de los llamados Parkinson Plus.
La presencia de los siguientes signos clínicos en estadios tempranos de la enfermedad pone en  duda una EPI (B)

• Disautonomía, en espacial hipotensión ortostática
• Disfunción bulbar o del lenguaje
• Inestabilidad postural, trastornos de la marcha y caídas
• Predominio de la hipocinesia y la rigidez, ausencia de temblor
• Evolución rápida y simétrica con Hoehn y Yahr III en los primeros 3 años
• Pobre respuesta a la estimulación dopaminérgica
• Ausencia de confusión luego de la estimulación con levodopa
• Fluctuaciones motoras tempranas

Si existe sospecha de Parkinsonismo plus sugerimos emplear la prueba de olfacción (UPSIT) para diferenciar la EPI de AMS, DCBG y PSP. En la EPI existe un déficit olfativo que puntea por debajo de 25/40 a diferencia del resto (B).

Si existe sospecha de AMS sugerimos realizar pruebas de disautomía que permiten detectar la hipotensión ortostática así como la disminución de la respuesta simpática de la piel. El EMG de esfínter uretral permite demostrar signos de denervación (C).
La RMN T2, SE y DP permiten reconocer el patrón de hipointensidad putaminal (C).

Ante la sospecha de PSP debe investigarse la presencia de caídas en el primer año (B). Sugerimos realizar electroculograma que puede demostrar el aumento de la latencia de las sacadas, su dismetría y los errores antisacadas (C).
Aunque los estudios funcionales con SPECT o PET son sensibles para el diagnóstico diferencial de la EPI, agregan un alto costo al diagnóstico lo que unido a su baja disponibilidad los excluyen de nuestras recomendaciones.

Prueba rápida para detectar el Alzheimer

Test de Alzheimer.

Se presenta a continuación un test rápido para un diagnóstico precoz del Alzheimer:

¿Con qué rapidez puedes leer estas palabras a las que le falta una letra?

1.      C_ÑO

2.      POL_A

3.      P_TA

4.      CH_CH_

5.      TE_A

6.      C_LO

7.      C_NDO_

8.      FO_ _AR

9.      PAJ_

10.    MA_ADA

Las respuestas correctas, más abajo.

Respuestas:

1.      CAÑO

2.      POLCA

3.      PATA

4.      CHICHA

5.      TEJA

6.      CELO

7.      CANDOR

8.      FORJAR

9.      PAJE

10.    MANADA

Vale, igual tampoco tienes Alzheimer... pero tienes una perversión que te tienes que empezar a tratar.
(Un poco de humor, para alegrar nuestras vidas)

¿Cómo se diagnostica la enfermedad de Parkinson?

El hallazgo de los síntomas característicos, como la lentitud que se acompaña de temblor o rigidez, mediante un examen clínico detallado sigue siendo la forma más precisa para el diagnóstico de la enfermedad.

En segundo lugar debemos asegurarnos de que no existan otras causas identificables y potencialmente tratables que estén produciendo estos síntomas. Existen otras pruebas que pueden mejorar la sensibilidad del diagnóstico, una de ellas es la prueba de estimulación dopaminérgica que consiste en la administración de medicamentos que restauran los niveles de dopamina o estimulan sus receptores.

El medicamento más usado es la levodopa. Esta prueba es muy  específica y de ser positiva apoyaría el diagnóstico.

En la enfermedad de Parkinson los estudios complementarios como el hemograma, la química sanguínea, los rayos X, el electrocardiograma, el electroencefalograma y la resonancia magnética deben ser normales y no son necesarias en todos los casos. Sólo deben indicarse si se sospechan otras causas.

Metabolismo Cerebral como marcador temprano en la enfermedad de Alzheimer

El metabolismo del precúneo, una zona de la corteza cerebral, pudiera considerarse como un marcador muy temprano  del deterioro cognitivo en la enfermedad de Alzheimer.

Esta investigación aplicó dos modalidades de imágenes: La Resonancia Magnética Nuclear (RMN) y la Tomografía por Emisión de Positrones (PET) con fluoro 2 deoxiglucosa en 31 pacientes con deterioro cognitivo ligero y 56 sujetos voluntarios que sirvieron como norma de control.

Luego se aplicaron escalas de evaluación cognitiva con un seguimiento por 35 meses. Al analizar los resultados observaron que los sujetos que inicialmente presentaban un bajo metabolismo en la región del precúneo derecho asociado a hipermetabolismo en la región temporomesial derecha luego tenían menor rendimiento cognitivo.

Los biomarcadores tempranos de la enfermedad de Alzheimer pueden ser muy útiles para distinguir entre sujetos normales y personas con deterioro cognitivo ligero.

El precuneus es una parte de la lóbulo parietal superior oculta en la fisura longitudinal medial entre los dos hemisferios cerebrales. A veces se describe como el área medial de la corteza parietal superior. El precuneus está limitado rostralmente por la rama marginal del surco cingulado, caudalmente por el surco parietooccipital, e ventralmente por el surco subparietal. Está relacionado con la memoria episódica, el procesamiento visuoespacial y la autoconciencia.

Fuente:

Glucose metabolism, gray matter structure, and memory decline in subjective memory impairment. Lukas Scheef, Annika Spottke, Moritz Daerr, et al. Neurology; 2012;79;1332