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  • martes, 9 de octubre de 2012

    Los Seis Escollos del Tratamiento con Células Madres


    La idea es sencilla pero poderosa. Las Neurodegeneraciones como la Demencia de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, la Corea de Huntington y la Ataxia de Friedreich tienen en común la pérdida lenta y progresiva de grupos neuronales específicos dentro del sistema nervioso.

    A diferencia de otros grupos de enfermedades aquí no existe agresión externa, no hay infartos o hemorragias, no hay heridas, no hay infecciones o inflamación. Sencillamente el tejido muere como consecuencia de un metabolismo anormal de las proteínas que consecuentemente se acumulan y causan daño celular y muerte por apoptosis.

    Entonces, ¿Por qué no quitar o sustituir esas células dañadas por otras nuevas, como las Células Madres, que en un ambiente adecuado pueden generar células con características estructurales y funcionales  similares a sus vecinas? ¿Acaso no sería la cura de las Neurodegeneraciones?

    La hipótesis es muy tentadora y en los años 90 hubo un apogeo de estudios experimentales y clínicos, rebosantes de optimismo que esperaban lograr confirmarla. Sin embargo, los resultados analizados desde la óptica actual no han sido los esperados. Con el tiempo hemos aprendido a tener una visión más realista sobre las Neurodegeneraciones y las limitaciones del tratamiento con Células Madres.

    La comunidad científica tiene al menos 6 obstáculos que deben ser vencidos antes que la terapia con Células Madres sea realmente efectiva y segura.

    1. La supervivencia del tejido implantado: No todo el tejido trasplantado sobrevive, de hecho, entre el 60 al 75% de las células se pierde con el tiempo. Aquí juega un papel fundamental la respuesta inmunológica cuya función es rechazar o neutralizar lo que se reconozca como ajeno o ectópico, es decir, fuera de su lugar natural. Como consecuencia al pasar el tiempo quedan cada vez menos Células Madres capaces de suplir la función del tejido enfermo. Existen dos estrategias orientadas a mejorar este aspecto. En primer lugar se buscan implantes lo más parecido al tejido anfitrión, de ser posible células del propio paciente modificadas. Lo otro es disminuir la respuesta de defensa mediante el uso de inmunomoduladores.

    2. La transformación del tejido implantado: Las Células Madres son semillas, formas muy primarias que pueden convertirse, bajo un ambiente y estímulos adecuados, en casi cualquier célula o tejido del cuerpo. Sin embargo, esta transformación es compleja y depende de múltiples factores. Lograr que, por ejemplo, maduren hacia células productoras de dopamina en la enfermedad de Parkinson no siempre es posible. En el camino pueden sufrir cambios inadecuados o tomar caminos erróneos y en el mejor de los casos volverse células inútiles o poco funcionales. Igualmente se han reportado casos de transformación tumoral. En la última década se han alcanzado avances notables en la guía de este proceso con lo que se esperan avances prácticos que lo hagan más seguro.

    3. La conectividad del tejido transformado: En el tejido nervioso y muy especialmente en el cerebro no sólo es importante estar sino también conectar. A diferencia de otros órganos cuya importancia reside en el metabolismo o producción de sustancias, el sistema nervioso procesa mayormente información a través de complejos circuitos organizados exquisitamente en el tiempo y el espacio. Así este sería uno de los mayores retos para la población celular visitante: sobrevivir e integrarse adecuadamente dentro de la circuitería cerebral. Este gran y complejo obstáculo es similar al que se presenta al intentar conectar los dos extremos dañados en una médula espinal lesionada por trauma o inflamación.

    4. La Calidad del tejido superviviente: Aún después de lograr la supervivencia, la adecuada transformación y la conectividad funcional del tejido implantado es necesario mantenerlo sano y activo. Uno de los más increíbles y recientes hallazgos en el campo de las Neurodegeneraciones es que en la mayor parte de estas enfermedades existe un “contagio” célula a célula por un mecanismo semejante al observado en los priones. Por ejemplo, al colocar una célula afectada por la demencia de Alzheimer junto a una célula normal, con el tiempo esta última comienza a presentar las características típicas de la enfermedad como la formación de ovillos intracelulares y la muerte por apoptosis. Esto ha sido confirmado incluso en pacientes trasplantados con más de 10 años de supervivencia. Aquí hay mucho trabajo por delante, para lograr que las células trasplantadas permanezcan sanas, incorruptas en un ambiente de escombros metabólicos y señales nocivas.

    5. Complejidad anatómica y funcional de las Neurodegeneraciones: Hoy conocemos que ninguna Neurodegeneración es sencilla o localizada. Todas estas enfermedades impactan sobre varios sistemas y circuitos y un trasplante particular no puede compensar este grado de disfunción. Arreglar el hipocampo no cura el Alzheimer; parar la pérdida de neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra no detiene la enfermedad de Parkinson. Probablemente el tratamiento con Células Madres requiera más de un punto de abordaje o el uso de señales que transformen etapas muy tempranas de la cascada de eventos.

    6. El trasplante debe ser al menos igual de efectivo y seguro que las terapias existentes: Este es un punto fundamental. Actualmente existen tratamientos farmacológicos efectivos (aunque limitados) y seguros para el tratamiento de las Neurodegeneraciones. El trasplante de células sólo es aceptable si resulta un avance en relación con estos tratamientos. En el caso de la demencia de Alzheimer los trasplantes son superados por el tratamiento farmacológico con Memantina y Anticolinesterásicos. Lo mismo suceden en la enfermedad de Parkinson donde existe gran cantidad de opciones terapéuticas, desde los medicamentos hasta la cirugía funcional. Vale destacar que actualmente NO EXISTE LA CURA PARA NINGUNA DE ESTAS PATOLOGÍAS, aunque sí se pueden lograr notables y duraderas mejoras en la calidad de vida de los pacientes.

    En resumen, el uso de Células Madres sigue siendo un camino de investigación muy interesante para el tratamiento de las Neurodegeneraciones, sin embargo, aún existen obstáculos que deben resolverse para su aplicación clínica, así esta prometedora tecnología permanece en etapa experimental.

    Fuentes:


    lunes, 8 de octubre de 2012

    Benzodiacepinas como el Clonazepan Aumentan el Riesgo de Demencia

    En sujetos mayores la toma frecuente de Benzodiacepinas como el Clonazepan  aumenta  el riesgo de padecer Demencia en un 50%.

    Esta investigación se destaca por su alta calidad al incluir 1063 personas con un promedio de edad de 78.2 años y mantener un seguimiento por 15 años, con visitas clínicas periódicas cada 2 o 3 años.
    Cuando comenzaron el estudio ningún participante tomaba Benzodiacepinas ni tenía diagnóstico de demencia.

    Al final del periodo de evaluación se habían diagnosticado 253 casos nuevos con demencia (23,8 % de la muestra inicial), de éstos el 32 % habían comenzado a tomar Benzodiacepinas mientras que el 23 % no ingería este tipo de medicamentos, es decir, los sujetos que tomaron Benzodiacepinas presentaban 1,3 veces más riesgo de demencia.

    Este resultado es congruente con otras investigaciones que asocian el uso frecuente de Bezodiacepinas con el aumento de riesgo de deterioro cognitivo, caídas y fracturas en ancianos. 

    Las Benzodiacepinas como el Diazepán, Nitrazepán, Clonazepan y Alprazolán (entre otras) deben evitarse  en los adultos mayores. Si es imprescindible su uso se sugieren dosis bajas y de corta duración, no más de 10 días. Cuando se requiera tratamiento de mantenimiento como en el insomnio o la ansiedad deben usarse otros grupos farmacológicos más seguros.

    Fuente:

    La Aspirina pudiera reducir el riesgo de Demencia

    Bajas dosis de Aspirina pudieran reducir el riesgo de deterioro cognitivo ligero y demencia. 

    En esta investigación se incluyeron 489 mujeres suecas de entre 70 y 92 años a las que se aplicaron estudios neuropsiquiatricos y cognitivos así como cuestionarios para registrar las particularidades de cada individuo incluyendo la toma de analgésicos y anti inflamatorios.

    Al final el seguimiento se encontró que las mujeres que habían tomado dosis bajas de Aspirina (75 a 160mg al día) sólo tuvieron una disminución del rendimiento cognitivo de 0,05 puntos en la prueba Mini Mental (MMSE), en contraste, las féminas que no tomaron Aspirina presentaron una caída de 0,95 puntos del MMSE, es decir, 19 veces peor.

    Curiosamente, este estudio no demostró una disminución de la incidencia  de demencia en las personas que tomaban Aspirina.

    Fuente:

    jueves, 4 de octubre de 2012

    Metabolismo Cerebral como marcador temprano en la enfermedad de Alzheimer

    El metabolismo del precúneo, una zona de la corteza cerebral, pudiera considerarse como un marcador muy temprano  del deterioro cognitivo en la enfermedad de Alzheimer.

    Esta investigación aplicó dos modalidades de imágenes: La Resonancia Magnética Nuclear (RMN) y la Tomografía por Emisión de Positrones (PET) con fluoro 2 deoxiglucosa en 31 pacientes con deterioro cognitivo ligero y 56 sujetos voluntarios que sirvieron como norma de control.

    Luego se aplicaron escalas de evaluación cognitiva con un seguimiento por 35 meses. Al analizar los resultados observaron que los sujetos que inicialmente presentaban un bajo metabolismo en la región del precúneo derecho asociado a hipermetabolismo en la región temporomesial derecha luego tenían menor rendimiento cognitivo.

    Los biomarcadores tempranos de la enfermedad de Alzheimer pueden ser muy útiles para distinguir entre sujetos normales y personas con deterioro cognitivo ligero.

    El precuneus es una parte de la lóbulo parietal superior oculta en la fisura longitudinal medial entre los dos hemisferios cerebrales. A veces se describe como el área medial de la corteza parietal superior. El precuneus está limitado rostralmente por la rama marginal del surco cingulado, caudalmente por el surco parietooccipital, e ventralmente por el surco subparietal. Está relacionado con la memoria episódica, el procesamiento visuoespacial y la autoconciencia.

    Fuente:
    Glucose metabolism, gray matter structure, and memory decline in subjective memory impairment. Lukas Scheef, Annika Spottke, Moritz Daerr, et al. Neurology; 2012;79;1332

    Lesiones vasculares cerebrales y deterioro cognitivo en la demencia de Alzheimer

    Las lesiones vasculares encefálicas se asocian a un mayor riesgo de deterioro cognitivo y demencia. En esta investigación se analizó cómo las lesiones vasculares de la sustancia blanca pueden inducir deterioro cognitivo.

    Con este fin se realizaron estudios de Resonancia Magnética Nuclear y muestras de Líquido Cefalorraquídeo en 819 participantes (229 con cognición normal, 397 con deterioro cognitivo ligero y 193 con enfermedad de Alzheimer).

    Los investigadores hallaron que el número o la intensidad de las lesiones vasculares no se relacionan con los niveles de Beta Amiloide en el líquido cefalorraquídeo ni con el grado de atrofia en los hipocampos.

    Estos resultados sugieren que las lesiones vasculares encefálicas producen un empeoramiento de las funciones mentales por vías diferentes a la cascada metabólica de la enfermedad de Alzheimer, es decir, cada agresión tiene su propio mecanismo de daño.

    Fuente:
    Vascular burden and Alzheimer disease pathologic progression.  Raymond Y. Lo and William J. Jagust. Neurology; 2012;79;1349; 

    Presión arterial y riesgo de demencia en Parkinson

    Actualmente existe mucho interés en las complicaciones no motoras de la enfermedad de Parkinson, sobre todo en la identificación de los factores de riesgo cuya modificación pudiera prevenir problemas como el deterioro cognitivo y la demencia.

    En esta investigación se demuestra que los cambios de la presión arterial relacionados con los cambios de posición como la hipotensión ortostática y la hipertensión supina aumentan las probabilidades de lesiones vasculares cerebrales, disfunción cognitiva y demencia.

    Llegaron a esta conclusión luego de revisar a 84 pacientes con enfermedad de Parkinson, 25 de ellos con función cogntivia normal, 48 presentaban deterioro cognitivo ligero y 14 se habían diagnosticado como demencia. A todos se les realizaron tomas de la presión arterial en decúbito supino y dos minutos luego de levantarse, segumiento de presión arterial y signos vitales por 24 horas y estudios de Resonancia Magnética de Cráneo.

    Los resultados de este estudio sugieren que un mejor control de la presión arterial y de sus fluctuaciones relacionadas con los cambios de posición pudieran disminuir la presencia de lesiones vasculares y de esta manera reducir el riesgo de deterioro cognitivo y la demencia.

    Fuente:

    Association of cognitive dysfunction with neurocirculatory abnormalities in early Parkinson disease.  Joong-Seok Kim;  2012;79;1323 Neurology.

    Bajos niveles de vitamina D aumentan el riesgo de demencia

    Un meta análisis que incluyó 37 investigaciones revisó la relación que existe entre los niveles de vitamina D en sangre y el rendimiento cognitivo. Aquí se concluyó que bajos niveles de vitamina D (por debajo de 50 nmol/L) aumentan el riesgo de deterioro cognitivo y demencia.

    Fuente:
    Neurology; 2012;79;1397; Cynthia Balion, Lauren E. Griffith, Lisa Strifler, et al.;  Vitamin D, cognition, and dementia : A systematic review and meta-analysis. DOI 10.1212/WNL.0b013e31826c197f

    TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON En la actualidad la Enfermedad de Parkinson no es curable. Sin embargo cuenta con un tratamie...

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