Hemos entrado en la era del tratamiento inmunológico de la enfermedad de Alzheimer. Surgen varios fármacos basados en anticuerpos monoclonales que pretenden disminuir la cantidad de placas amiloides dentro del cerebro. Sin embargo, esta investigación demuestra que nuestro cuerpo tiene sus propios mecanismos de defensa que pueden incluso cambiar la forma clínica de la enfermedad.
En el trabajo que comentamos se compararon dos formas de expresión de Alzheimer para lo que se incluyeron trece pacientes con la forma típica y ocho pacientes con fenotipos atípicos caracterizados por atrofia de las áreas posteriores del cerebro y un predominio de los síntomas visuo-perceptuales sobre los problemas de memoria.
Sus resultados demuestran que los pacientes con fenotipos atípicos tenían altos niveles de Inmunoglobulinas G1 y G3 en sangre, anticuerpos que participan en la defensa humoral contra las placas amiloides cerebrales.
Esto pudiera sugerir que un grupo de pacientes son capaces de levantar anticuerpos contra la acumulación de placas amiloides y que esta linea de defensa evita la atrofia de las regiones anteriores y temporales del cerebro aunque por alguna razón no protegen las áreas posteriores.
Para saber más:
Distinct Patterns of Antiamyloid- Antibodies in Typical and Atypical Alzheimer Disease. Guillaume Dorothe´e, Archives of Neurology, 2012
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